Авторы нескольких проведенных ранее исследований экстази пришли к выводу о том, что употребление этого наркотика связано с резким снижением выработки в головном мозге важного нейромедиатора серотонина. Однако эксперимент, проведенный сотрудником Университета Цинциннати Джеком Липтоном, не подтвердил эти данные.

Исследователь изучал влияние экстази на развитие головного мозга детенышей крыс, получавших наркотик во время беременности. В мозге новорожденных крысят снижения уровня серотонина зафиксировано не было. В то же время ученый обнаружил, что число клеток, вырабатывающих другой нейромедиатор – дофамин – увеличилось у подопытных животных в три раза. Вырабатывающие дофамин клетки отличались большими размерами и повышенным числом отростков, что, по мнению исследователя, говорит о том, что они функционировали лучше, чем обычные клетки.

Воздействие экстази на выращенную in vitro культуру эмбриональных нервных клеток повысило их выживаемость в три раза, причем этот эффект не менялся при увеличении концентрации наркотика, за исключением очень высоких доз, которые приводили к гибели клеток.

По мнению Липтона, экстази предотвращает запуск механизма запрограммированной клеточной гибели, который обычно активизируется при нейродегенеративных заболеваниях.

Американский ученый полагает также, что изготовленные на основе экстази препараты могут способствовать восстановлению числа клеток, вырабатывающих допамин, при болезни Паркинсона. Считается, что потеря координации движений и непроизвольные сокращения мышц при паркинсонизме связаны с недостатком допамина в двигательных центрах головного мозга.

Отчет об эксперименте был представлен на конференции в Атланте конференции Американского неврологического общества.